Epilepsia mudel

Temporaalsagara epilepsia (TLE) on üks levinumaid ja kurnavamaid epilepsia vorme, mis mõjutab miljoneid inimesi kogu maailmas. TLE-d iseloomustavad korduvad krambid, mis pärinevad aju temporaalsagarast, eriti mesiaalsetest struktuuridest nagu hipokampus, mandelkeha ja...

Küsi pakkumist

Toote tutvustus

Epilepsia, tuntud ka kui krambihäire, on ajuhaigus, mis põhjustab korduvaid krampe. See on üks levinumaid ja tõsisemaid neuroloogilisi häireid, mis mõjutab ligikaudu 65 miljonit inimest kogu maailmas. See seisund võib mõjutada igas vanuses inimesi, kusjuures suurim risk on imikutel ja vanematel täiskasvanutel.

Epilepsia on määratletud kahe provotseerimata epilepsiahoo esinemise korral, mille vahe on üle 24 tunni, või ühe provotseerimata epilepsiahoo korral, millel on kõrge kordumise oht, või epilepsia sündroomi diagnoosina. Krambihoogusid iseloomustab ebanormaalne sünkroonne neuronaalne tulistamine teatud ajuosas või kogu ajus, mis on sageli tingitud ebaregulaarselt moodustunud närvivõrkudest või struktuursetest, nakkus- või metaboolsetest teguritest põhjustatud häiretest. Krambid klassifitseeritakse kas fokaalseteks või üldisteks, olenevalt sellest, kuidas ja kus ebanormaalne ajutegevus algab. Krambihoogude sümptomid võivad olla väga erinevad, sealhulgas ajutine segasus, jõllitamine, jäigad lihased, kontrollimatud käte ja jalgade tõmblevad liigutused, teadvusekaotus ja psühholoogilised sümptomid.

Krambihoogude levinumad põhjused on geneetilised tegurid, entsefaliidi või meningiidi ajukahjustused, peatrauma, ajukasvajad ja neurodegeneratiivsed häired. Siiski on oluline märkida, et ligikaudu 50%-60% juhtudest jääb põhjus tuvastamata.

NHP epilepsiamudeli eelised

Sarnasused:NHP epilepsia mudelid sarnanevad väga inimese epilepsiaga.

Epilepsia loommudelite väljatöötamiseks on kasutatud erinevaid meetodeid. Näriliste oimusagara epilepsia (TLE) mudelid kutsutakse tavaliselt esile krampide süsteemse manustamisega. Sellel lähenemisviisil on aga suur puudus: see põhjustab ulatuslikke kahepoolseid kahjustusi väljaspool sihitud oimusagara piirkondi ja seetõttu ei sarnane see kliinilises keskkonnas täpselt TLE-ga. Otsene intratserebraalne konvulsantne süstimine näriliste mudelites ei saa tähelepanuta jätta näriliste ja primaatide erinevusi neuronaalsetes ühendustes ja limbilise süsteemi tsütoarhitektoonikas.

SeevastuNHP mudelid pakuvad lähimaid paralleele inimese aju geneetiliste, neurokeemiliste, neurofüsioloogiliste ja tsütoarhitektooniliste omadustega. Epilepsia esineb NHP-del loomulikult nii spontaanselt (eeldatavalt geneetiliselt) kui ka sümptomaatiliste (struktuuriliste) põhjuste tõttu, nagu trauma ja infektsioon. NHP eksperimentaalsete epilepsiamudelite patoloogia, käitumise ja elektroentsefalograafia (EEG) tunnused on sarnased inimese ägeda seisundi epileptilise seisundi (SE) ja krooniliste spontaansete korduvate krampide (SRS) omadega.

Narkootikumide testimine:NHP epilepsia mudelid annavad ravimi efektiivsuse täpsemad prognoosid.

Lisaks on NHP-de vastused epilepsiavastastele ravimitele sarnasemad inimeste omadega, pakkudes uute ravimite väljatöötamisel ja testimisel suuremat ennustavat väärtust. See võimaldab täpsemaid uuringuid ravimite efektiivsuse, kõrvaltoimete ja farmakokineetika kohta, vähendades ebakindlust ravimite väljatöötamisel.